Evanda-parkinson.de

Die Parkinson Krankheit
Immer wieder stel t sich den an Parkinson Erkrankten die Frage „Warum bin gerade ich erkrankt?“ Leider kann man bis heute darauf noch keine eindeutige Antwort geben; zahlreiche Vermutungen und der Hinweis auf verschiedene mögliche Ursachen sind aber richtungweisend.
Was geschieht im Gehirn?
Auch wenn die genaue Ursache der Parkinson-Krankheit nicht bekannt ist, schreibt Prof. R. Thümler in seinem Buch, Die Parkinson-Krankheit, Mehr wissen – besser verstehen: “So wissen wir doch ziemlich genau, wo die Schädigung im Gehirn entsteht und wie die einzelnen Krankheitszeichen zu erklären sind.“ Er schreibt weiter: „Wir wissen, welche strukturel en Veränderungen (neuroanatomisch) und welche funktionel en Störungen (biochemisch, Botenstoffe) verantwortlich sind.“ Botenstoffe (Neurotransmitter)
Als Neurotransmitter oder Botenstoffe bezeichnet man die chemischen Substanzen, die
Reize von einer Nervenzel e auf eine andere übertragen. Eine solche Substanz ist Dopamin;
weitere Neurotransmitter sind Acetylcholin, Glutamat und Serotonin.
Synapse
Das elektrische Nervensignal bewirkt an der Präsynapse, dass das hier gespeicherte
Dopamin in den Synapsenspalt austritt und sich mit speziel en Empfängern (Rezeptoren)
verbindet. Dadurch wird die Weiterleitung des Nervensignals ausgelöst.
Dopaminmangel
Für den Dopaminmangel bei der Parkinson Krankheit ist der Untergang der Zel en in einem
bestimmten Gehirnbereich im Hirnstamm – der schwarzen Substanz (Substantia nigra) -
verantwortlich. An der Nervenkontaktstel e kommt es zur Schädigung der ersten
Nervenendigung (Präsynapse); der nachfolgende Anteil, die Postsynapse bleibt intakt.
Das Zusammenspiel der Botenstoffe ist im Ungleichgewicht
Die genannten Vorgänge sind stark vereinfacht dargestel t. Sie geben nur einen Teil der
krankhaften Veränderungen im Gehirn von Parkinson-Erkrankten wieder. Berücksichtigen wir
auch die anderen Botenstoffe, die mit Dopamin im Gleichgewicht stehen sol ten, so lässt sich
bei Acetylcholin ein Überschuss erkennen, der zuständig ist für das Zittern (Tremor) und für
die Erhöhung der Muskelspannung (Rigor).
Um das Gleichgewicht beider Botenstoffe wieder herzustel en, kann manentweder- das Acetylcholin hemmen,- oder das verminderte Dopamin ausgleichen Die Hemmung der relativen Überfunktion des Acetylcholins durch sog. Anticholinergika führt zwar zum Gleichgewicht; das Gleichgewicht wird aber auf einem niedrigen Niveau hergestel t.
L-Dopa
Das fehlende Dopamin kann man dem Gehirn nicht von außen zuführen, da es die sog. Blut-
Hirn-Schranke nicht durchdringen kann. L-Dopa jedoch kann als Vorstufe des Dopamins die
Schranke überwinden und zu Dopamin umgewandelt werden.
Glutamat
Ein weiterer Botenstoff von Bedeutung ist das Glutamat. Auch hier entsteht durch die
Verminderung des Dopamins - wie beim Acetylcholin - eine relative Überfunktion
des glutamatergen Systems, auf die bestimmte Antiparkinson-Mittel wie Amantadine und
Budipine dämpfend wirken.
Symptome
Die einzelnen KrankheitszeichenEs gibt typische und weniger eindeutige Zeichen einer Parkinson-Krankheit.
Die wichtigsten SymptomeDie vol ausgebildete Parkinson-Krankheit ist an typischen Symptomen zu erkennen wie:- Bewegungsverarmung (Akinese, Hypokinese, Bradykinese)- Muskelsteife (Rigor)- Zittern (Tremor) - und im fortgeschrittenen Stadium durch zunehmende Haltungsinstabilität (posturale Instabilität) Diese genannten Symptome betreffen die Bewegung und werden unter dem Begriffmotorische Störungen zusammengefasst.
Zu den nichtmotorischen Störungen der Parkinson-Krankheit gehören: - Psychische Störungen- kognitive Störungen- Demenz- Depression- Angststörung- Vegetative Störungen- Herz-Kreislauf-Störungen- Magen-Darm-Störungen- Blasenentleerungsstörungen- Sexualfunktionsstörungen- Atemstörungen- Temperaturregulationsstörungen- vermehrter Speichelfluss- vermehrte Talgproduktion- Schlafstörungen - Schmerzen und Gefühlsstörungen- Sehstörungen Wie zeigen sich die Störungen bei:- Der FeinmotorikWil kürliche, rasch abwechselnde Bewegungsabläufe der Hände oder Finger sind verlangsamt oder verlaufen stockend wie z.B. Einschrauben einer Glühbirne. Die feinmotorische Geschicklichkeit bei täglichen Verrichtungen verschlechtert sich, wie beim Ankleiden, Zuknöpfen, Zähneputzen, Schnürsenkel binden. Zu Beginn der Erkrankung sind die motorischen Störungen immer einseitig betont. - Beim SchreibenDie Schrift weicht oft nach rechts oben ab, wird immer kleiner und unleserlicher und bei Tremor ist sie verzittert.
- Bei der typischen KörperhaltungKopf und Oberkörper sind nach vorne geneigt; die Oberarme werden dicht am Rumpf gehalten.
- HaltungsinstabilitätBei passiven Stößen (Pulsion) gegen den Körper kann der Parkinson-Kranke mit seinem Körper oft nicht rechtzeitig gegensteuern. - BewegungshemmungDas Aufrichten aus dem Liegen, das Drehen im Bett, das Aufstehen von Sitzgelegenheiten oder das Umdrehen auf der Stel e können schlecht oder nur verzögert ausgeführt werden. Bewegungshemmungen können auch beim Passieren vermeintlich enger Stel en, wie Türen und Durchgängen auftreten. Patienten berichten, dass sie sich wie eingefroren fühlen (Freezing-Phänomen). Die Phase der Bewegungsblockade kann auch spontan auftreten und zu plötzlichen Stürzen führen, so dass man von „on-freezing“ oder „off-freezing“ spricht.
- Stimm- und Sprechstörungen Die Krankheit kann mit zunehmender Krankheitsdauer zu leiser, monotoner, stockender, zitternder oder auch beschleunigter Sprechweise führen. Zusätzlich kann ein vermehrter Speichelfluss oder ein trockener Mund stören.
- Akinetische KriseBegleitet wird die Krise durch Herzrasen, Blutdruckanstieg und Schwitzen; dauert sie länger wie 48 Stunden, muss der Patient in ein Fachkrankenhaus gebracht werden.
- Die Tremor-Formen Die Einteilung der Tremor-Formen erfolgt nach der Frequenz,hochfrequent (> 7Hz),mittelfrequent (4-7 Hz),niederfrequent (< 4Hz),Ruhetremor, hat eine Frequenz von 4-6 Hz und beginnt meistens auf einer Körperseite, meist an einer Hand und wird unter psychischer und mentaler Belastung sichtbar.
- Halte- und Aktionstremor Wird deutlich, wenn der Patient eine Tasse z.B. hält und sie dann zum Mund führen wil (Aktionstremor).
- Rigor Der Rigor ist ein erhöhter Spannungszustand der Muskulatur (Starre, Steifheit). Testet man die passive Bewegung in den Gelenken, wird ein Widerstand spürbar, der oft ruckweise unterbrochen und als „Zahnradphänomen“ bezeichnet wird.
- Mögliche kognitive Störungen Hierzu zählen der Rückgang der Spontaneität, die Minderung und Verzögerung emotionaler Reaktionen, erschwerte Umstel ung auf eine neue Umgebung mit verminderter Entschlusskraft sowie Aufmerksamkeitsstörungen.
- Psychische StörungenEntwicklung einer DemenzNach neueren Untersuchungen entwickelt sich bei jedem fünften Parkinson-Patienten nach längerem Krankheitsverlauf eine Demenz. Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko mit einer Demenz rechnen zu müssen. Es gibt unterschiedliche Demenz-Formen. Schleichend und unaufhaltsam fortschreitend ist die Alzheimer Demenz. Auch hier kennen wir ebenso wenig die Ursache für den Zel untergang wie bei der Parkinson-Krankheit.
- Die Lewy-Körperchen-KrankheitBei der Lewy-Körperchen-Krankheit handelt es sich um eine häufiger bei Männern (2:1) vorkommende, progrediente Demenz in Kombination mit einem Akinese-Rigor-dominanten Parkinson Syndrom. Die Demenz mit Lewy-Körperchen sol 10-20% al er Demenzen ausmachen und ist damit die zweithäufigste Demenzform.
- Merkmale einer Depression - Verlust an Interesse und FreudeAntriebsminderung, Innere Unruhe und AngstKonzentrations- und AufmerksamkeitsschwächeVermindertes Selbstwertgefühl und SelbstvertrauenGefühle von Schuld und WertlosigkeitNegative und pessimistische ZukunftsperspektivenSchlafstörungenAppetitmangelSuizidgedanken - Wie äußern sich Hal uzinationen (Trugwahrnehmungen) Meistens handelt es sich um optische Hal uzinationen. Es tauchen bei den Patienten bekannte und unbekannte Gestalten sowie Tiere, Würmer und Käfer auf. Dem Patienten ist oft bewusst, dass die Wahrnehmung nicht der Realität entspricht, er kann sich aber nicht von der Trugwahrnehmung distanzieren.
Für Angehörige sind die Phasen der Trugwahrnehmungen meist beunruhigender als für den Patienten selbst.
- Blasenentleerungsstörungen Drang- oder Urge-Inkontinenz geht mit einem unaufschiebbaren Harndrang einher. Parkinson-Patienten beklagen oft diese Inkontinenzstörung. Durch den Ausfal hemmender Nervensignale auf den Blasenmuskel (Detruser) kommt es zu einer Überaktivität und Verkrampfung des Muskels.
- Sexualfunktionsstörungen Die Sexualität ist durch ein kompliziertes Zusammenspiel unterschiedlicher biologischer, psychischer und sozialer Faktoren geprägt. So verstärken Dauerstress, Beziehungsprobleme und Versagensängste Sexualfunktionsstörungen; aber auch eine Depression kann Ursache einer Erektionsstörung sein.
Diagnose
Wie stel t der Arzt die Erkrankung fest?Nicht schwierig ist die Diagnose, wenn typische Parkinson-Zeichen ausgeprägt und einseitig vorhanden sind. Und eine erste Prüfung kann er durchführen, indem er die Ansprechbarkeit auf L-Dopa testet.
Dagegen uncharakteristische Frühsymptome der Parkinson-Krankheit sind:Motorische Frühsymptome - Schmerzhafte Muskelverspannungen, einseitig betont- Feinmotorische Störungen, einseitig betont- Veränderte Handschrift- Vermindertes Mitschwingen eines Armes- Reduzierte Mimik, asymmetrisch- Inneres Zittern, seitenbetont - Antriebsminderung- Stimmungsschwankungen- Schlafstörungen- Verstopfung- Einstufung nach der Schwere der Erkrankung Die Einstufung erfolgt nach den vorherrschenden Hauptsymptomen - Akinese-Rigor dominantes Parkinson-Syndrom- Tremor-dominantes „ „- Äquivalenz-Typ „ „ Eine weitere Einteilung der Krankheitsstadien erfolgt nach: - Hoehn und Jahr, amerikanische Ärzte, Einteilung in die Stadien 1- 5, oder- Webster – Skala, bei der zehn Symptomkomplexe mit Punkten von 1 – 3 bewertet werden, oder- UPDRS Skala, in der auch kognitive Funktionen, Aktivitäten des Lebens, motorische Leistungsfähigkeit sowie Komplikationen der Therapie erfasst werden.
Apparative Zusatzuntersuchungen, besonders bildgebende Verfahren, helfen bei der Abgrenzung atypischer oder sekundärer Parkinson-Syndrome.
Computertomographie (CT)Die Computertomographie (CT) ist eine speziel e Röntgenuntersuchung, bei der schichtweise Dichtemessungen vorgenommen werden, um andere Erkrankungen auszuschließen.
Magnetresonanztomogramm (MRT)Die Magnetresonanztomographie (MRT) wird auch als Kernspintomographie (KST) bezeichnet. Die Messung erfolgt in einem Magnetfeld.
Positronen-Emissions Tomographie (PET)Mit der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) können biochemische Veränderungen im Gehirn sichtbar gemacht werden. Mit einer radioaktiv markierten Substanz, wie Dopa, kann die dopaminerge Störung dargestel t werden.
Single-Photon-Emissions-Computed Tomographie (SPECT)Ein dem PET ähnliches Verfahren.
Mit PET und SPECT ist es möglich, den gestörten L-Dopa-Stoffwechsel bzw. die postsynaptischen Dopaminrezeptoren und den präsynaptischen Dopamintransporter schon im vorklinischen Stadium zu erfassen. Auch die SPECT-Untersuchung dient im wesentlichen der Abgrenzung der Parkinson-Erkrankung von nicht-idiopathischen Parkinson-Syndromen wie z.B. MSA und PSP (nachfolgend erklärt).
Elektroenzephalogramm (EEG)Bei der Elektro-Enzephalo-Graphie (EEG) werden elektrische Spannungsschwankungen des Gehirns von der Schädeloberfläche abgeleitet. Multi-System-Atrophie (MSA)MSA bedeutet, dass mehrere neuronale Systeme von einer Atrophie (Zel untergang) betroffen sind. Bei der MSA sind die Basalganglien, das autonome Nervensystem und das Kleinhirn betroffen. Die MSA kann mit Depression und pathologischer Affektlabilität (pathologisches Lachen und Weinen) einhergehen.
Progressive-Supranukleäre BlicklähnungDie Ärzte Steele, Richardson und Olszewski haben 1964 ein Krankheitsbild beschrieben, das neben Parkinson Zeichen mit einer vertikalen Blicklähmung einhergeht. Deshalb wird dieses Krankheitsbild auch Progressive Supranukleäre Blickparese (PSP) genannt. Früh lässt sich eine ausgeprägte Gang- und Standunsicherheit mit Neigung zu Stürzen nach hinten ausmachen.
Behandlung mit Parkinson-Medikamenten
Die Parkinson-Krankheit ist eine Erkrankung, die bis heute nicht heilbar ist; doch gibt es wirksame Medikamente, die die Beschwerden über lange Zeit lindern können.
Medikamentöse Parkinson-Behandlung Wie und wo wirken die einzelnen Parkinson Medikamente? Im dopaminergen L-Dopa als Vorstufe von DopaminSystem + Decarboxylasehemmer + COMT-Hemmer + MAO-B-HemmerDopaminagonisten glutamaterges Hemmung der glutamatergen ÜberfunktionSystem durch NMDA-Rezeptor-Antagonisten, Amantadin 1961 gelang der entscheidende Durchbruch in der medikamentösen Parkinsonbehandlung mit der Einführung der L-Dopa-Therapie. Somit gelang es, den Dopaminmangel auszugleichen. L-Dopa als Vorstufe des Dopamins kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und im Gehirn zu Dopamin umgewandelt werden.
Bei reiner L-Dopa Gabe muss man aber damit rechnen, dass 70-90 % des in Tablettenform verabreichten L-Dopa schon in der Darmwand, der Leber oder den kleinen Hirngefäßen zu Dopamin umgewandelt wird.
Erst als es gelang, dem L-Dopa eine Substanz hinzuzufügen, die die Umwandlung zu Dopamin (Decarboxylierung) außerhalb der Hirnzel en hemmt, konnte niedriger dosiert werden. Eine solche Substanz nennt man Decarboxylasehemmer (hemmt die Decarboxylierung), also die vorzeitige Umwandlung zu Dopamin.
Das L-Dopa Medikament Madopar enthält Benserazid, die Medikamente Isicom, Nacom und Striaton haben Carbidopa. Zwischen beiden Decarboxylasehemmern besteht kein wesentlicher therapeutischer Unterschied. In Isicom, Nacom, Madopar und Striaton beträgt der Decarboxylaseanteil 25 % (Verhältnis 4:1), Isicom 250 mg und Nacom 250 enthalten 250 mg L-Dopa und nur 25 mg Carbidopa (Verhältnis 10:1).
L-Dopa ist zwar immer noch der „Goldstandard“ bei der Therapie des Parkinson-Syndroms, ist aber nicht in al en Fäl en das Mittel der ersten Wahl. Bei jüngeren Patienten und im Frühstadium der Erkrankung beginnt man die Behandlung mit der Monotherapie, d.h. nur mit Dopaminagonisten. Trotz der relativ kurzen Halbwertzeit von L-Dopa ist die Speicherfähigkeit für Dopamin noch wenig gestört.
Lösliches Madopar 125 LT (LT steht für lösliche Tablette) wird rascher freigesetzt und schnel er aufgenommen. Bereits nach 20 - 30 Minuten tritt die Wirkung ein (bei ungelösten Formen dauert es etwa doppelt so lange).
Retard- oder Depotpräparate verlängern die Wirkungsdauer einer Substanz. In Deutschland sind z.B. Nacom 100/200 Retard und Madopar Depot als L-Dopa Retard-Präparat zugelassen.
Von den meisten Patienten wird L-Dopa gut vertragen, wenn es eingeschlichen wird. Die höchste Konzentration wird nach 1 – 1,5 Stunden im Blut erreicht. Die häufigsten Nebenwirkungen sind:• Magen-Darm-Beschwerden• Blutdrucksenkung mit Schwindel• Psychische Störungen Zu Beginn der Erkrankung wird trotz relativ kurzer Halbwertzeit von 1,5 – 2 Stunden mit 3 - 4 Einzeldosen über den Tag eine konstante Wirkung erreicht, da die Dopaminspeicher noch intakt sind. Erst in fortgeschrittenen Stadien versagt der Speichermechanismus, so dass die Wirkungsdauer sich verkürzt und dafür häufigere, möglichst kleine Einzeldosen gegeben werden sol ten. Die Einzeldosis darf jedoch eine gewisse Schwellendosis nicht unterschreiten. Die L-Dopa Tagesdosis liegt zwischen 300 und 800 mg.
Probleme bei der L-Dopa Langzeitbehandlung Etwa 10% der Patienten benötigen bei gutem Behandlungserfolg nur relativ geringe L-Dopa-Dosen, ohne Beweglichkeitsschwankungen zu entwickeln. Die Mehrzahl der Patienten entwickelt aber nach langjähriger L-Dopa Therapie ein L-Dopa-Langzeit-Syndrom. Dabei geht es um eine Wirkungsabnahme der einzelnen L-Dopa-Dosis (Wearing-Off); es kommt zum Wechsel von guten und schlechten Beweglichkeitsphasen (on-off) sowie zu nichtmotorischen Komplikationen mit psychischen Störungen.
Im Anfangsstadium der Erkrankung können die Nervenzel en das von außen zugeführte L-Dopa als Dopamin noch gut speichern und bei Bedarf freisetzen. Je mehr Zel en untergehen, um so weniger Speicherfähigkeit für Dopamin ist da und Dopamin wird schubartig (pulsativ) freigesetzt. Weiterhin verantwortlich für Dyskinesien ist die funktionel e Reduktion von Dopamin-Rezeptoren, sowie das Ungleichgewicht zum Botenstoff Glutamin.
COMT-HemmerCOMT-Hemmer steuern einen peripheren Abbauweg über das Enzym Catechol-O-Methyltransferase (COMT). Sie hemmen also zusätzlich zum Decarboxylasehemmer Benserazid oder Carbidopa den Abbau von L-Dopa und erhöhen somit das L-Dopa-Angebot.
Der erste COMT-Hemmer, der zugelassen wurde im November 1998, war Tasmar (Wirkstoff: Tolcapone). Wegen einzelner Fäl e von Leberschädigung mit Todesfolge wurde Tasmar von der europäischen Zulassungsbehörde aus dem Handel genommen. 2005 kam Tasmar erneut auf den Markt; unter der Voraussetzung, dass die Leberfunktion regelmäßig überprüft wird. Als weiterer COMT-Hemmer kam 1998 Comtess (Wirkstoff: Entacapon) auf den Markt. Dazu gibt es auch noch eine Kombinationstablette mit L-Dopa + Carbidopa + Entacapone = Stalevo Neben L-Dopa stehen auch Dopaminagonisten zur Behandlung zur Verfügung. Während L-Dopa erst nach Umwandlung zu Dopamin wirksam werden kann, gehen die Dopaminagonisten direkt an die postsynaptischen Dopaminrezeptoren.
Man tendiert heute zu einer primären Therapie mit Dopaminagonisten, da Studien gezeigt haben, dass im Vergleich zur frühzeitigen Behandlung mit L-Dopa Spätkomplikationen gemildert oder hinausgezögert werden können. Bei der Kombinationsbehandlung von L-Dopa mit Dopaminagonisten kann bis zu 40% L-Dopa eingespart werden.
Bei den Nebenwirkungen der Dopaminagonisten haben wir es zuerst mit peripheren, außerhalb des Gehirns gelegenen Dopaminrezeptoren zu tun. Besonders bei zu schnel er Aufdosierung können Übelkeit, Kreislaufstörungen, Schwindel und Kopfschmerzen auftreten. Bei den zentralen Nebenwirkungen stehen psychische Störungen im Vordergrund. Bei Ergot-Dopaminagonisten sind Fäl e von Herzklappenfibrosen beschrieben worden. Ergot – bedeutet Mutterkornabkömminge.
Beispiele für Ergot-Dopaminagonisten sind:Bromocriptin, Cabaseril, Dopergin und bei denNon-Ergot-Dopaminagonisten:Requip, Sifrol, Neupro und Clarium ApomorphinApomorphin ist schon sehr lange als Brechmittel bekannt. Seit man Apomorphin Domperidon hinzugefügt hat, fand Apomorphin Eingang in die Parkinson Behandlung.
Mögl ich ist die dauernde oder zeitweise Verabreichung über ein Injektionsgerät subkutan, APO-go oder eine Pumpe.
Apomorphin hat die größte Ähnlichkeit mit körpereigenem Dopamin. Die Wirkung setzt nach 5 – 15 Minuten ein .
AmantadineAmantadine wurden als Grippemittel eingesetzt; und so bei einer Parkinson-Patientin geschehen, der positive Einfluss auf die Parkinson-Symptome beobachtet. Amantadin ist ein Glutamatantagonist. Amantadin ist vorwiegend ein Hemmer an einer Rezeptorengruppe, die als NMDA-Rezeptoren, auch Glutamat- Rezeptoren bezeichnet werden. Mögliche Nebenwirkungen:Mundtrockenheit, Blasenentleerungsstörungen, Schlafstörungen, Psychose BudipinAuch Budipin hat eine hemmende Wirkung auf das glutamaterge System (NMDA-Rezeptoren). Budipin wirkt gut auf den Ruhetremor. Parkinsan hat eine Vertriesbeinschränkung erfahren und darf nur von Ärzten verordnet warden, die die Vorsichtsmaßnahmen genau einhalten.
MAO-B-HemmerMAO ist die Abkürzung für das Enzym Mono-Amino-Oxidase. Dieses Enzym baut das im Gehirn gebildete Dopamin ab. MAO-B-Hemmer hemmen das Enzym MAO, so dass am Wirkort mehr Dopamin zur Verfügung steht. 2005 wurde unter der Bezeichnung Azilect zugelassen. Es ist starker wirksam wie sein Vorgänger Selegilin.
Nebenwirkungen sind selten. Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehören Übelkeit, Erbrechen, Mundtrockenheit und Hal uzinationen.
Behandlung von BegleitstörungenDepressive VerstimmungenGehen Off-Phasen und Depression einher, sol te man die medikamentöse Einstel ung vebessern. Der depressive Parkinson-Patient muss Ernst genommen werden, er muss in das Familiengeschehen einbezogen werden, ihm sol te Hoffnung gemacht werden, dass unter einer anderen Medikation Besserung eintritt. Bei depressiven Parkinson- Patienten warden Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer wie Citalopram, FLuoxetin, Paroxetin und Sertalin eingesetzt.
SchmerzenKrampfartige Schmerzen in Waden, Füßen und Zehen; vor al em am Morgen sol ten behandelt warden, viel eicht durch ein L-Dopa-Retard-Medikament, das man am Abend gibt.
Magen-Darm-BeschwerdenSehr oft klagen Parkinson-Patienten über Darmträgheit bzw. Verstopfung (Obstipation). Als wesentliche Ursachen sind mehrere Fanktoren anzuführen: Störungen in der Darmpassage, verminderte körperliche Aktivität, verminderte Anspannung der Zwerchfel und Bauchmuskulatur, zu geringe Flüssigkeitsaufnahme und falsche Ernährung.
Bewegungstherapie“Al gemeine Übereinstimmung besteht heute darüber”, so schreibt Prof. Dr. med R. Thümler, “ dass Physiotherapie (Krankengymnastik) Ergo- und Logotherapie und auch die pychologische Betreuung nicht nur Ergänzung, sondern wesentlicher Bestandteil im Therapiekonzept sein müssen. Die Parkinson Krankheit kennt eine Menge von Symptomen; ein typisches ist die Beeinträchtigung der Bewegungsabläufe. Die Betroffenen kennen den starken Wechsel von Phasen der Unbeweglichkeit zur Beweglichkeit (Off-On Phasen).
Verschiedene Krankenkassen in Deutschland bieten die HORA®-Methode an. Diese Methode kombiniert Atem- und Entspannungsübungen mit funktionel em Bewegungs- Kraft- und Ausdauertraining. Das Programm ist individuel auf die einzelnen Personen abgestimmt.
Während der einwöchigen Präventionswoche im Gesundheitszentrum Münsingen erhalten die Betroffenen durch gezielte Anleitung und Schulung die Möglichkeit, die Krankheitssymptome deutlich zu lindern und dadurch ihre Lebensqualität zu verbessern.
Ziele der Präventionswoche sind unter anderem: - Korrektur von Fehlhaltung- Schulung des Gleichgewichts- Verbesserung der Atmung Bewegungstherapie
Spezielle Parkinson-Gymnastiknach der HORA®Methode Immer dienstags treffen wir uns von 14:00 Uhr bis 15:30 Uhr in der Hohenstaufen Straße 8, Frauenloft (Zugang im Hof), 60327 Frankfurt-Gal usviertel, Nähe Hauptbahnhof, zur Gymnastik. Mit öffentlichen Verkehrsmitteln erreichen Sie uns mit der Straßenbahn 16 und 17, Haltestel e Hohenstaufen Straße.
Die Trainingsinhalte der HORA® Methode wurden in Kooperation mit der Universität Frankfurt, Sportwissenschaften, Prof. Schmidtbleicher, und dem Sportinstitut der Universität Stuttgart, Prof. Alt, entwickelt.
Im Mittelpunkt des Trainings steht eine individuel auf den Patienten abgestimmte Bewegungsgymnastik, die den Gleichgewichtssinn und das Körpergefühl nachhaltig positiv beeinflusst. Krafttraining baut die vielfach beim Parkinson-Patienten geschwächte und degenerierte Halte- und Bewegungsmuskulatur, die so genannte Inaktivitätsatrophie, wieder auf. Der Patient kann durch atmen, Sprache und Beweglichkeit werden verbessert. Das Wohlbefinden wächst in dem Maße, wie die Lebensenergie und vor al em die Lebensqualität sich wieder einstel en.
Haben Sie Fragen zu dieser speziellen Parkinson-Trainingsmethode und Interesse an einer Teilnahme, dann erhalten Sie weitere Auskünfte über Dieter Seitz, Tel. 069 – 94 41 95 20 oder email In der Intensiv-Trainingswoche im HORA®-Gesundheitszentrum in Münsingen legen sie den Grundstein für mehr Aktivität, bessere Lebensenergie und Lebensqualität. Al e erforderlichen Informationen für einen Aufenthalt im FZ Münsingen erhalten Sie über: FZ – Münsingen, Peter Hornung, HORA® GmbH, Wolfgartenstraße 43, 72525 Münsingen, Tel. 07381 – 12 57, Fax 07381 – 93 18 50, oder www.fz-muensingen.de In der Academia de tango in Frankfurt treffen wir uns 14-tägig zum Tango Argentino Therapie-Tanz.
Die Academia de Tango wurde 1999 von Fabiana Jarma aus Argentinien gegründet. Sie hat bereits in den 80er Jahren den Tango Argentino nach Frankfurt gebracht. Wir, das sind 6-8 Paare, Parkinson-Betroffene mit ihren Angehörigen, die über eine Zeit von 1,5 Stunden vol konzentriert und aufmerksam den Schrittanweisungen des Tanzlehrerpaares Cyntia und Lucas folgen. Vor jeder Bewegungsform (Gehen, Gleichgewicht, Laufen, Tanzen) lernen wir den Körper auszubalancieren; und vor jedem Start muss rhythmisch das Gewicht von rechts nach links verlagert werden, bevor in die gewünschte Bewegungsrichtung gegangen wird. Parkinson-Patienten, die häufig unter Gangstörungen leiden, entwickeln über das Tanzen eine bessere Beweglichkeit und Koordination. Neues Selbstvertrauen aktiviert uns körperlich und geistig. Und vor al em; Tanzen macht Spaß.
Die therapeutische Wirkung des Tango-Tanzens zeigen auch wissenschaftliche Studien. Sie weisen sogar nach, dass die Wirkung des Tangos auf die Beweglichkeit einer gezielten Gymnastik überlegen ist. Nachuntersuchungen kommen zu dem Ergebnis, dass Tanzen die Patienten besser bei der Stange hält. Tanzen motiviert eben durch Lust. Kein Wunder, dass sich Leute eher aus Gymnastikgruppen zurückziehen. Die Lust gewinnt auch bei uns gegen die Disziplin. Gott sei Dank.
Die Wirkung des Tango-Tanzens auf die Geh-Beweglichkeit bei Parkinson ist in einer Vorstudie in der „Neurology Section, APTA, Volume 31, December 2007“, veröffentlicht worden. Ganz augenscheinlich hat sich gezeigt, dass therapeutisches Tanzen bei Parkinson Betroffenen eingesetzt werden kann, um Gleichgewicht und sicheres Gehen zu aktivieren. Verglichen mit einer Gymnastik-Gruppe fanden Jacobson et al (Jacobson AC, McKinley PA, Leroux A, et al. Argentine tango dancing as an effective means for improving cognition and complex task performance in at-risk elderly: a feasibility study. Program No. 757.7.2005 Abstract Viewer/Itinerary Planner. Washington, DC: Society für Neuroscience, 2005 (online) http://sfn.scholarone.com/itin2005/.Published 2005, heraus, dass bei Gleichgewicht und komplexen Schrittfolgen größere Erfolge beim Therapie-Tanz Tango erzielt wurden. Für uns Betroffene Parkinson-Patienten ebenso wie für die Angehörigen und/oder Partner bedeuten die Tanz-Treffen Freude am Rhythmus und an der Bewegung, eine Verbesserung des Körpergefühls sowie eine gute Stimmungslage. Häufig gefühlte Körperspannung (Rigor) gerät ins Hintertreffen, Grübeleien zur Lebenslage, was geht noch und was nicht, weichen einer froh gestimmten Grundhaltung.
Tango tut gut, aber ist natürlich nicht unser Ein und Al es, nicht einmal beim Tanzen. Wir ließen die Krankheit durch die Hintertür herein, wenn wir uns auf etwas im Kampf gegen sie versteifen würden.
Die Geschichte unseres Tanzens begann, als wir nach einer Idee für einen Auftritt bei der 25-jährigen Jubiläumsfeier der Selbsthilfegruppe Frankfurt am Main der Deutschen Parkinson Vereinigung suchten. Wir beschlossen, unseren Leidensgenossen zu zeigen, wie beweglich Bewegung auch die seit vielen Jahren Erkrankten macht. „Sirtaki“ wurde das Objekt unserer Begierde. Unser Auftritt in Schwarz und Weiß mündete in einer Einladung zum Mittanzen, die jubelnd und tanzend die Grenzen zwischen Darstel ern und Publikum sprengte.
Der Herbst und der Winter verlagern unser Bewegungsbedürfnis in die Häuser. Das ist eine gute Zeit zur Gründung einer weiteren Tanzgruppe; Rock’n Rol und Freistil stehen auf dem Programm zu Musik, die uns bewegt. Wir wol en ihr nicht widerstehen, auch nicht, wenn wir es könnten. Haben Sie Interesse, mit uns zusammen zu tanzen, dann melden Sie sich bei:Brigit Schmidt, Tel. 06187 – 6369, email: Unsere Erfahrung ist jedoch, dass Tanzen und Gymnastik sich ergänzen. Deshalb treffen wir uns auch wöchentlich zur Gymnastik.

Source: http://www.evanda-parkinson.de/Die%20Parkinson%20Krankheit.pdf