00pierwsze strony.qxd

Zbigniew Barszcz1, Jolanta Rabe-Jab³oñska2 Zaburzenia wydzielania prolaktyny w trakcie stosowania lekówpsychotropowych innych ni¿ leki przeciwpsychotyczneDisturbances of prolactin secreting during treatment with psychotropicdrugs other than antipsychotics 1 Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego w £odzi2 Katedra Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w £odziCorrespondence to: Zbigniew Barszcz, Centralny Szpital Kliniczny UM w £odzi, ul. Czechos³owacka 8/10, 92-216 £ódŸ,tel.: 042 675 73 42, e-mail: [email protected] of financing: Department own sources Celem pracy jest przedstawienie wiedzy na temat zaburzeñ wydzielania prolaktyny przez przysadkê w trakciestosowania leków psychotropowych innych ni¿ leki przeciwpsychotyczne. Kwestia ta by³a dotychczas bardzorzadko opisywana w literaturze. O ile zwi¹zki miêdzy wydzielaniem prolaktyny a stosowaniem leków prze-ciwpsychotycznych by³y przedmiotem licznych metodologicznie poprawnych badañ, o tyle wiedza na tematzwi¹zków miêdzy zaburzeniami wydzielania prolaktyny a stosowaniem leków przeciwdepresyjnych, normo-tymicznych czy uspokajaj¹cych pochodzi przede wszystkim z badañ prowadzonych na niewielkich grupachpacjentów lub z opisów pojedynczych przypadków. Niewielka liczba publikacji na ten temat mo¿e œwiadczyæo tym, ¿e jest to problem rzadko spotykany w codziennej praktyce lekarskiej lub niedostatecznie rozpozna-wany przez lekarzy i badaczy. Wydaje siê, ¿e leki psychotropowe inne ni¿ leki przeciwpsychotyczne rzadko s¹przyczyn¹ istotnych zaburzeñ wydzielania prolaktyny, rzadko te¿ powoduj¹ istotn¹ klinicznie hiperprolakty-nemiê. Jednak w trakcie stosowania wielu leków przeciwdepresyjnych (zarówno z grupy trójpierœcieniowychleków przeciwdepresyjnych, jak i z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny) orazniektórych benzodiazepin mo¿e dochodziæ do zwiêkszania wydzielania PRL przez przysadkê, co mo¿e mani-festowaæ siê objawami klinicznymi hiperprolaktynemii. Z opublikowanych, choæ nielicznych badañ wynika,¿e leki normotymiczne nie powoduj¹ hiperprolaktynemii, przeciwnie – w trakcie ich stosowania mo¿e docho-dziæ do zmniejszania wydzielania prolaktyny.
S³owa kluczowe: prolaktyna, hiperprolaktynemia, leki przeciwdepresyjne, leki normotymiczne, benzodiazepiny The aim of this paper is to present current views on disorders of pituitary prolactin secretion during treat-ment with psychotropic drugs other than antipsychotic preparations. This issue was hitherto only rarelyaddressed to in the literature. While association between prolactin secretion and use of antipsychotic drugswas the subject of several methodologically correct studies, our knowledge on correlations of prolactin secre-tion disorders and administration of antidepressants, normothymics or sedatives stems mainly from studiesencompassing small groups of patients or from anecdotal case reports. Modest number of publications con-cerning this issue may indicate that this problem either rarely occurs in everyday clinical practice or is inad-equately diagnosed by clinicians and investigators. It appears, that psychotropic drugs other than antipsy-chotics rarely cause significant disorders of prolactin secretion and rarely lead to clinically significanthyperprolactinaemia. However, administration of many antidepressants (both tricyclic antidepressant andselective inhibitors of reuptake of serotonin) and some benzodiazepins, may induce increased pituitary pro-lactin secretion, which may result in clinical signs of hyperprolactinaemia. Few published studies indicate thatnormothymic drugs not only do not cause hyperprolactinaemia, but may even decrease its secretion. Key words: prolactin, hyperprolactinaemia, antidepressant drugs, normothymic drugs, benzodiazepins PSYCHIATR. PSYCHOL. KLIN. 2007, 7 (2), p. 103-107 P R A C E P O G L ¥ D O W E / R E V I E W S i stê¿enie PRL mo¿e w warunkach fizjologicznych osi¹-gaæ zmienne wartoœci (najwy¿sza mo¿e byæ nawet czte-rokrotnie wiêksza od najni¿szej), zale¿nie od pory dniaczy nocy. Najwy¿sze stê¿enie we krwi wystêpuje w cztery Prolaktyna (PRL) jest polipeptydowym hormonem syntetyzowanym i wydzielanym g³ównie przez ko-mórki laktotropowe przedniego p³ata przysadki.
godziny po zaœniêciu (oko³o 160% œredniego stê¿enia Po raz pierwszy u cz³owieka hormon ten zosta³ wykry- dobowego), najni¿sze zaœ oko³o szeœciu godzin po prze- ty na pocz¹tku lat siedemdziesi¹tych XX wieku(1). Sk³a- budzeniu (oko³o 40% œredniego stê¿enia dobowego)(4).
da siê ze 199 aminokwasów o ³¹cznej masie cz¹stecz- W normalnych warunkach w ci¹gu nocy produkowa- kowej ok. 23 000 daltonów i wystêpuje w postaci kilku ne jest oko³o 50% ca³kowitej iloœci PRL, która powstaje izoform(2). PRL jest produkowana g³ównie przez kwaso- w ci¹gu doby(5). U kobiet stê¿enia PRL s¹ wy¿sze w œrod- ch³onne komórki laktotropowe przedniego p³ata przysad- ku cyklu miesiêcznego i w jego drugiej po³owie. Podczas ki, ale jest równie¿ syntetyzowana w œladowych iloœciach ci¹¿y i laktacji stê¿enia PRL wzrastaj¹ 10-20-krotnie.
w ró¿nych obszarach mózgowia (m.in.: w podwzgó- Ssanie piersi jest najsilniejszym bodŸcem dla wydziela- rzu, korze mózgowej, hipokampie, ciele migda³owatym, nia tego hormonu. Co ciekawe, odpowiedŸ przysadki mó¿d¿ku), w rdzeniu krêgowym, w komórkach gruczo- na dra¿nienie brodawek gruczo³u piersiowego jest tak¿e ³u piersiowego, macicy, b³on p³odowych, ³o¿yska, gru- zale¿na od wewnêtrznego rytmu dobowego wydzielania czo³u ³zowego, gruczo³ów potowych, grasicy, œledziony, PRL. Tak wiêc taka sama intensywnoœæ pobudzania bro- w fibroblastach skóry, komórkach limfoidalnych szpiku dawek w ró¿nych porach doby wywo³uje wydzielanie kostnego oraz w limfocytach(3). Nie jest do koñca zna- PRL w ró¿nych iloœciach, zale¿ne w³aœnie od rytmu do- na rola PRL pozaprzysadkowej u cz³owieka.
bowego(6). Je¿eli kobieta nie karmi piersi¹, stê¿enie PRL Nazwa hormonu – „prolaktyna”, wprowadzona po raz normalizuje siê po oko³o trzech tygodniach po porodzie, pierwszy w 1933 roku(1), pochodzi od jego zasadniczej u kobiet karmi¹cych – po kilku miesi¹cach(4).
funkcji w organizmie – promowania laktacji. U wszyst- Wydzielanie PRL podlega z³o¿onej kontroli zarówno kich ssaków PRL bierze udzia³ przede wszystkim w jej przez neurotransmitery, jak i hormony. Najwa¿niejsz¹ inicjacji i podtrzymywaniu. Oddzia³ywuj¹c na gruczo³ rolê odgrywa tu dopamina. Jest ona produkowana przez piersiowy, PRL wp³ywa na wzrost i rozwój tego gruczo- neurony guzowo-lejkowe podwzgórza, uwalniana przez ³u, syntezê mleka i podtrzymywanie jego wydzielania zakoñczenia tych neuronów w wynios³oœci poœrodkowej (mammogeneza, laktogeneza, galaktopoeza)(2). i nastêpnie przenoszona przysadkowym kr¹¿eniem wrot- W gonadach PRL wp³ywa na luteinizacjê i steroidoge- nym do przysadki, gdzie wi¹¿e siê z receptorami D2 na nezê; odgrywa wa¿n¹ rolê w produkcji i wydzielaniu komórkach laktotropowych. Dopamina, stymuluj¹c re- progesteronu oraz w procesie spermatogenezy. Wywie- ceptory D2, wywiera wp³yw na transkrypcjê genu PRL, ra wp³yw na zachowania seksualne oraz na zachowania zwi¹zane z opiek¹ nad potomstwem. PRL pe³ni tak¿e W efekcie dopamina hamuje w sposób toniczny wydzie- wa¿n¹ funkcjê w utrzymaniu homeostazy wewnêtrznej, lanie PRL. Jest uwa¿ana za najwa¿niejszy czynnik hamu- uczestnicz¹c w ró¿norakich procesach immunologicz- j¹cy uwalnianie PRL (prolactin inhibiting factor, PIF).
nych i gospodarce wodno-elektrolitowej. Bierze udzia³ Tak¿e somatostatyna i kwas γ-aminomas³owy (GABA) w angiogenezie i w procesach proliferacyjnych ró¿nego hamuj¹ w pewnym stopniu uwalnianie przez przysadkê rodzaju komórek (m.in.: skóry, w¹troby, p³uc, trzustki, mózgow¹ PRL, jednak ich znaczenie w tej kwestii nie jelit, prostaty). PRL uczestniczy równie¿ w metabolizmie jest do koñca rozpoznane. Uwa¿a siê te dwie substan- lipidów i wêglowodanów. Przypisuje siê jej tak¿e dzia³a- cje za kandyduj¹ce do miana PIF(2).
nie analgetyczne, reguluj¹ce libido i rytm snu – czuwa- Nie znaleziono dot¹d specyficznego podwzgórzowego nia. Najprawdopodobniej wp³ywa stymuluj¹co na rozwój czynnika uwalniaj¹cego PRL (prolactin releasing factor, i przebieg niektórych nowotworów (m.in.: raka piersi, PRF). Jej wydzielanie jest prawdopodobnie pobudzane jelita grubego, niektórych bia³aczek) i chorób autoim- przez serotoninê, której przypisuje siê rolê w podwy¿- munologicznych (m.in.: tocznia rumieniowatego, reu- szaniu stê¿enia PRL w nocy i w okresie karmienia pier- matoidalnego zapalenia stawów). Znaczenie PRL w or- si¹. Serotonina wykazuje swoje dzia³anie przez receptory ganizmie cz³owieka nadal pozostaje jednak w pewnej 5-HT , 5-HT i 5-HT (7). Tyreoliberyna (TRH) i wazo- aktywny polipeptyd jelitowy (VIP) stymuluj¹ równie¿ Z powodu wielu funkcji, które PRL spe³nia w organi- wydzielanie PRL. Zdaniem niektórych autorów to VIP zmie, w literaturze sugerowano zmianê nazwy tego hor- jest wa¿nym stymulatorem syntezy i wydzielania PRL przez przysadkê, natomiast wp³yw TRH nie jest do koñ-ca wyjaœniony, poniewa¿ podczas laktacji, kiedy to stê- ¿enie PRL jest wyraŸnie podwy¿szone, poziom tyre-otropiny (TSH), która jest uwalniana przez TRH, nie Wydzielanie PRL jest uwarunkowane wieloma czynni- podnosi siê(8). Uwa¿a siê, ¿e kandydatami do miana 104 kami. Zachodzi ono w specyficznym rytmie dobowym oœrodkowego PRF mog¹ byæ tak¿e wazopresyna, oksy- PSYCHIATR. PSYCHOL. KLIN. 2007, 7 (2), p. 103-107 P R A C E P O G L ¥ D O W E / R E V I E W S tocyna czy nawet dopamina, pochodz¹ca z tylnego p³a- które leki przeciwpsychotyczne II generacji (g³ównie ta przysadki, lub jakiœ peptyd z tylnego b¹dŸ œrodkowe- rysperydon i amisulpryd). Zjawisko to zosta³o wielokrot- nie i gruntownie opisane w literaturze(11-17). Znacznie mniej Wydzielanie PRL jest tak¿e stymulowane przez estroge- uwagi badaczy zajmowa³a dotychczas kwestia zaburzeñ ny. S¹ one najwa¿niejszym obwodowym regulatorem wy- wydzielania PRL w trakcie stosowania innych ni¿ LPP dzielania tego hormonu. Poziom PRL jest bardzo czêsto leków psychotropowych – leków przeciwdepresyjnych podwy¿szony w stanach hiperestrogenizmu. Estrogeny, (LPD), leków normotymicznych (LN), leków przeciwlê- wi¹¿¹c siê ze specyficznymi receptorami w komórkach kowych i uspokajaj¹cych, g³ównie z grupy benzodwuaze- laktotropowych, wp³ywaj¹ na transkrypcjê genu PRL i jej pin (BZD). Dzieje siê tak najprawdopodobniej, dlatego syntezê oraz modyfikuj¹ wra¿liwoœæ tych komórek na fi- ¿e inne ni¿ LPP leki psychotropowe znacznie rzadziej zjologiczne czynniki stymuluj¹ce i hamuj¹ce wydzielanie i w znacznie mniejszym stopniu zaburzaj¹ wydzielanie PRL. Wykazano, ¿e u zwierz¹t estrogeny mog¹ tak¿e PRL. Na ten temat w literaturze istnieje niewiele prac, zmniejszaæ gêstoœæ receptorów D2 w komórkach lakto- z czego zdecydowana wiêkszoœæ to opisy przypadków tropowych i przez to redukowaæ hamuj¹ce dzia³anie do- lub badania na bardzo ma³ych grupach pacjentów. paminy na uwalnianie PRL. Na poziomie podwzgórzaestrogeny modyfikuj¹ aktywnoœæ neuronów neuroendo- krynnych kontroluj¹cych wydzielanie PRL(9,10).
W procesie wydzielania PRL przez przysadkê mózgo- LPD – w porównaniu z LPP powoduj¹ zwiêkszenie wy- w¹ wa¿n¹ rolê odgrywa wewnêtrzna regulacja parakry- dzielania PRL rzadziej i w mniejszym stopniu; ponadto nowa i autokrynowa, która zachodzi poprzez wiele wy- rzadko stê¿enia PRL w trakcie stosowania tych leków dzielanych lokalnie peptydów i innych moleku³, w tym przekraczaj¹ górn¹ granicê normy i powoduj¹ klinicz- ne objawy hiperprolaktynemii (HPRL)(18).
Opisano wyst¹pienie HPRL w trakcie przyjmowania nastêpuj¹cych trójpierœcieniowych leków przeciwdepre-syjnych (TLPD): klomipraminy, amitryptyliny, dezy- Zwiêkszanie wydzielania PRL mo¿e byæ skutkiem ró¿- praminy, imipraminy i maprotyliny(18-22). Nie stwierdzo- norakich procesów zarówno fizjologicznych, jak i pato- no natomiast wyst¹pienia HPRL w trakcie stosowania logicznych zachodz¹cych w organizmie. Do stanów fizjo- logicznych zalicza siê m.in.: ci¹¿ê i laktacjê, sen, stres, Nieliczne badania ma³ych grup pacjentów i opisy poje- æwiczenia fizyczne, stymulacjê œciany klatki piersiowej, dynczych przypadków sugeruj¹ jako przyczynê HPRL stosunek seksualny. Do patologicznych procesów zwiêk- stosowanie inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoni- szaj¹cych wydzielanie PRL przez przysadkê nale¿¹ na- ny (SSRI): citalopramu, fluoksetyny, fluwoksaminy, pa- tomiast choroby podwzgórza (m.in.: guzy, zapalenie, choroby ziarnice), choroby przysadki (m.in.: mikro- i ma- Nie ma badañ potwierdzaj¹cych w sposób metodologicz- krogruczolaki, akromegalia, guzy naciekaj¹ce przysadkê, nie poprawny powodowanie przez moklobemid (jedyny zespó³ pustego siod³a) oraz inne choroby (m.in.: niedo- stosowany w Polsce lek z grupy RIMA – odwracalnych czynnoœæ tarczycy, przewlek³a niewydolnoœæ nerek czy inhibitorów monoaminooksydazy) HPRL. Juruena i wsp.
w¹troby, schorzenia okolicy brodawek sutkowych, np.
(1997) podawali moklobemid w dawce 350 mg/dobê oparzenia czy pó³pasiec). Zwiêkszone wydzielanie PRL przez 4 tygodnie zdrowym mê¿czyznom i stwierdzili, ¿e mo¿e byæ tak¿e skutkiem szkodliwego u¿ywania czy mo¿e on powodowaæ klinicznie istotn¹ HPRL(28). uzale¿nienia od niektórych substancji psychoaktywnych Niewiele wiadomo o wp³ywie pozosta³ych LPD na wy- dzielania PRL (mianseryny, wenlafaksyny, trazodonu, Przyjmowanie niektórych leków równie¿ mo¿e byæ przy- nefazodonu i bupropionu). Molitch(19) podaje, ¿e nie czyn¹ zwiêkszenia wydzielania PRL. Do tej grupy leków, obserwowano zwiêkszenia wydzielania PRL w trakcie poza lekami psychotropowymi, nale¿¹: leki przeciwwy- d³ugotrwa³ej terapii ww. lekami; inni autorzy donosz¹ miotne i antyhistaminowe (m.in.: metoklopramid, cyza- jednak w pojedynczych publikacjach o wp³ywie wenlafak- pryd, cymetydyna, ranitydyna), leki przeciwnadciœnienio- syny na wydzielanie PRL (badanie tylko na szeœciu zdro- we (m.in.: metyldopa, rezerpina, werapamil), hormony: wych mê¿czyznach)(29), zwiêkszaniu jej wydzielania przez trazodon(30) czy wystêpowaniu zaburzeñ miesi¹czkowaniaw trakcie terapii bupropionem (brak danych na temat stê- ¿eñ PRL w opublikowanym badaniu)(31). Misra i wsp.
twierdz¹ natomiast, ¿e nie obserwowano zwiêkszania wy-dzielania PRL w trakcie terapii tianeptyn¹ i mirtazapin¹(32).
Spoœród leków psychotropowych zaburzenia wydziela- Mechanizmy dzia³ania LPD powoduj¹ce zwiêkszanie nia PRL powoduj¹ przede wszystkim leki przeciwpsy- wydzielania PRL nie s¹ dok³adnie poznane. Najwiêcej chotyczne (LPP), zw³aszcza klasyczne neuroleptyki i nie- danych dotyczy leków z grupy SSRI, choæ wydaje siê, 105 PSYCHIATR. PSYCHOL. KLIN. 2007, 7 (2), p. 103-107 P R A C E P O G L ¥ D O W E / R E V I E W S ¿e ze wzglêdu na pewne podobieñstwa w mechani- dobnie wynikiem hamowania przez ten lek transamina- zmie dzia³ania (wzrost aktywnoœci serototoninergicz- zy GABA w przysadce i w rezultacie zwiêkszania tam ak- nej w mózgu) tak¿e pozosta³e LPD mog¹ wywo³ywaæ tywnoœci GABA-ergicznej, co prowadzi do zmniejszenia HPRL na podobnej drodze. Serotonina stymuluje wy- wydzielania PRL. Z kolei zwiêkszenie aktywnoœci GABA- dzielanie PRL poœrednio na poziomie podwzgórza, na -ergicznej w podwzgórzu stymuluje jej wydzielanie. drodze z³o¿onych oddzia³ywañ z innymi neurotransmi- Zmiany w bardzo z³o¿onej aktywnoœci GABA-ergicznej terami (g³ównie VIP i oksytocyna), pobudzaj¹cymi ko- w mózgu i w efekcie wydzielania PRL mog¹ wystêpo- mórki laktotropowe przysadki, lub przez bezpoœrednie waæ podczas stosowania leków uspokajaj¹cych i przeciw- hamowanie uwalniania dopaminy przez komórki szla- lêkowych z grupy BZD. Opisano przypadki zarówno zwiêkszania (alprazolam; opisy stosowania leku u lu- Niewielka liczba publikacji dotycz¹cych HPRL po LPD dzi)(35), jak i zmniejszania (klonazepam, diazepam; ba- mo¿e œwiadczyæ o tym, ¿e jest to problem rzadko spo- danie na zwierzêtach)(36) wydzielania PRL.
tykany w codziennej praktyce lekarskiej lub niedosta-tecznie rozpoznawany przez lekarzy i badaczy(18). Z ca- ³¹ pewnoœci¹ kwestia HPRL po LPD wymaga podjêciadalszych dok³adnych badañ.
Leki psychotropowe inne ni¿ LPP rzadko s¹ przyczyn¹istotnych zaburzeñ wydzielania PRL. Rzadko te¿ po- woduj¹ istotn¹ klinicznie HPRL. Nale¿y jednak pamiê-taæ, ¿e w trakcie stosowania LPD oraz niektórych BZD Zwi¹zki miêdzy stosowanym lekiem normotymicznym mo¿e dochodziæ do zwiêkszania wydzielania PRL przez (LN) i zmianami wydzielania PRL badano przede wszyst- przysadkê, co mo¿e manifestowaæ siê objawami klinicz- kim w przypadku wêglanu litu i kwasu walproinowego. nymi HPRL, m.in.: zaburzeniami miesi¹czkowania lub Z opublikowanych, choæ nielicznych badañ wynika, ¿e nie mlekotokiem. Wiedza na ten temat z ca³¹ pewnoœci¹ powoduj¹ one HPRL, przeciwnie – w trakcie ich podawa- u³atwi skuteczne diagnozowanie i nastêpnie postêpo- nia mo¿e dochodziæ do zmniejszania wydzielania PRL.
wanie w przypadku pojawienia siê objawów klinicznych Basturk i wsp. oceniali wp³yw krótkotrwa³ej (<6 miesiê- HPRL u pacjentów przyjmuj¹cych ww. leki. Na podsta- cy) i d³ugotrwa³ej (>6 miesiêcy) terapii wêglanem litu wie dotychczas opublikowanych danych nie mo¿na na- na wydzielanie PRL u pacjentów z chorob¹ afektywn¹ tomiast wi¹zaæ zwiêkszonego wydzielania PRL ze sto- dwubiegunow¹ i stwierdzili, ¿e stê¿enia PRL w grupie pacjentów przyjmuj¹cych krótkotrwale lek nie ró¿ni³y siêstatystycznie od stê¿eñ PRL w grupie kontrolnej (osobyzdrowe nieprzyjmuj¹ce wêglanu litu), natomiast w gru-pie pacjentów, u których d³ugotrwale stosowano lek, stê- ¿enia PRL by³y istotnie ni¿sze w porównaniu ze stê¿e- niami PRL w grupie kontrolnej(33). Podobnie w badaniu 1. Bole-Feysot C., Goffin V., Edery M. i wsp.: Prolactin (PRL) El Khoury i wsp. stê¿enia PRL u pacjentek z chorob¹ and its receptor: actions, signal transduction pathways andphenotypes observed in PRL receptor knockout mice.
afektywn¹ dwubiegunow¹ d³ugotrwale przyjmuj¹cych wêglan litu (>12 miesiêcy) by³y istotnie statystycznie 2. Freeman M.E., Kanyicska B., Lerant A., Nagy G.: Pro- ni¿sze ni¿ stê¿enia PRL w grupie kontrolnej zdrowych lactin: structure, function, and regulation of secretion.
kobiet(34). Autorzy ww. badañ uwa¿aj¹, ¿e wêglan litu po- 3. Ben-Jonathan N., Mershon J.L., Allen D.L., Steinmetz woduje zmniejszenie wydzielania PRL przez przysad- R.W.: Extrapituitary prolactin: distribution, regulation, func- kê mózgow¹ poprzez uruchamianie z³o¿onych inter- tions, and clinical aspects. Endocr. Rev. 1996; 17: 639-669. akcji miêdzy dopamin¹, serotonin¹ i PRL. Lit pobudza 4. Haddad P.M., Wieck A.: Antipsychotic-induced hyperpro- w mózgu aktywnoœæ zarówno dopaminergiczn¹ (odpo- lactinaemia. Drugs 2004; 64: 2291-2314.
wiedzialn¹ za zmniejszanie wydzielania PRL), jak i se- 5. Linkowski P., Spiegel K., Kerkhofs M. i wsp.: Genetic and environmental influences on prolactin secretion during rotoninergiczn¹ (odpowiedzialn¹ za zwiêkszanie wydzie- wake and during sleep. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab.
lania PRL). Poniewa¿ jednak to dopamina jest g³ównym czynnikiem reguluj¹cym wydzielanie PRL, a serotonina 6. Stern J.M., Reichlin S.: Prolactin circadian rhythm persists mo¿e w pewnym stopniu hamowaæ aktywnoœæ neuronów throughout lactation in women. Neuroendocrinology 1990;5: 31-37.
dopaminergicznych, to „efektem netto” tych z³o¿onych 7. Bagdy G.: Role of the hypothalamic paraventricular nuc- interakcji jest w³aœnie zmniejszanie wydzielania PRL.
leus in 5-HT1A, 5-HT2A and 5-HT2C receptor-mediated Kwas walproinowy i jego sole wydaj¹ siê, podobnie jak oxytocin, prolactin and ACTH/corticosterone responses.
sole litu, zmniejszaæ wydzielanie PRL. Potwierdzono, ¿e Behav. Brain Res. 1996; 73 (1-2): 277-280.
sól sodowa kwasu walproinowego zmniejsza³a wydziela- Melmed S., Braunstein G.D.: Disorders of the Hypothal-amus and Anterior Pituitary. W: Stein J.H. (red.): Internal nie PRL u pacjentów z normoprolaktynemi¹ i HPRL Medicine. St. Louis, Missouri, Mosby-Year Book Inc.
106 niepowodowan¹ guzem przysadki. Jest to prawdopo- PSYCHIATR. PSYCHOL. KLIN. 2007, 7 (2), p. 103-107 P R A C E P O G L ¥ D O W E / R E V I E W S 9. Cramer O.M., Parker Jr. C.R., Porter J.C.: Oestrogen inhi- 24. Jeffries J., Bezchlibnyk-Butler K., Remington G.: Amen- bition of dopamine release into hypophysial portal blood.
orrhea and galactorrhoea associated with fluvoxamine in a loxapine-treated patient. J. Clin. Psychopharmacol. 1992; 10. Raymond V., Beaulieu M., Labrie F., Boissier J.: Potent antidopaminergic activity of estradiol at the pituitary level 25. Lesaca T.G.: Sertraline and galactorrhoea. J. Clin. Psy- on prolactin release. Science 1978; 200: 1173-1175.
11. Haddad P.M., Wieck A.: Antipsychotic-induced hyper- 26. Petersom M.C.: Reversible galactorrhoea and prolactin prolactinaemia. Drugs 2004; 64: 2291-2314.
elevation related to fluoxetine use. Mayo Clin. Proc. 2001; 12. Halbreich U., Kinon B.J., Gilmore J.A., Kahn L.S.: Ele- vated prolactin levels in patients with schizophrenia: mech- 27. Seifritz E., Baumann P., Muller M.J. i wsp.: Neuroen- anisms and related adverse effects. Psychoneuroendocrinol- docrine effects of a 20-mg citalopram infusion in healthy males: a placebo-controlled evaluation of citalopram as 13. Kinon B.J., Gilmore J.A., Liu H., Halbriech U.: Prevalence a 5-HT function probe. Neuropsychopharmacology 1996: of hyperprolactinaemia in schizophrenic patients treated with conventional antipsychotic medications and risperi- 28. Juruena M.F., Pires M.L., Calil H.M.: Moclobemide done. Psychoneuroendocrinology 2003; 28: 55-68.
effects on prolactin plasma levels in healthy individuals: 14. Meltzer H.Y., Fang V.S.: The effect of neuroleptics on serum the hormonal increase induced by a single dose is main- prolactin in schizophrenic patients. Arch. Gen. Psychiatry tained during a 4-week period of drug intake. Int. Clin.
15. Montgomery J., Winterbottom E., Jessani M. i wsp.: Preva- 29. Daffner-Bujia C., Laakmann G., Voderholzer U. i wsp.: The lence of hyperprolactinaemia in schizophrenia: associa- neuroendocrine effects of venlafaxine in healthy subjects.
tion with typical and atypical antipsychotic treatment.
Human Psychopharmacology: Clin. Exp. 1996; 11: 1-9.
J. Clin. Psychiatry 2004; 65: 1491-1498.
30. Otani K., Yasui N., Kaneko S. i wsp.: Trazodone treatment 16. Wyszogrodzka-Kucharska A., Rabe-Jab³oñska J.: Hiper- increases prolactin concentrations in depressed patients.
prolaktynemia u chorych na schizofreniê leczonych leka- Int. Clin. Psychopharmacol. 1995; 10: 115-117.
mi przeciwpsychotycznymi. Postêpy Psychiatrii i Neuro- 31. Othmer E., Othmer S.C., Stern W.C.: Long-term safety and efficacy of bupropion. J. Clin. Psychiatry 1983; 44: 17. Rzewuska M., Kuczyñski W., Luks M., Zió³kowska A.: Badanie wystêpowania hiperprolaktynemii podczas sto- 32. Misra M., Papakostas G.I., Klibanski A.: Effects of psy- sowania leków przeciwpsychotycznych. Farmakoterapia chiatric disorders and psychotropic medications on pro- w Psychiatrii i Neurologii 2001; 1: 86-91.
lactin and bone metabolism. J. Clin. Psychiatry 2004; 65: 18. Marken P.A., Haykal R.F., Fisher J.N.: Management of psychotropic-induced hyperprolactinaemia. Clin. Phar- 33. Basturk M., Karaaslan F., Esel E. i wsp.: Effects of short and long-term lithium treatment on serum prolactin levels 19. Molitch M.E.: Medication – induced hyperprolactinaemia.
in patients with bipolar affective disorder. Prog. Neuropsy- Mayo Clin. Proc. 2005; 80: 1050-1057.
chopharmacol. Biol. Psychiatry 2001; 25: 315-322.
20. Nutt D., Middleton H., Franklin M.: The neuroendocrine 34. El Khoury A., Tham A., Matce A.A. i wsp.: Decreased effects of oral imipramine. Psychoneuroendocrinology plasma prolactin release in euthymic lithium-treated women with bipolar disorder. Neuropsychobiology 2003; 48: 14-18.
21. Peters M.D. 2nd, Davis S.K., Austin L.S.: Clomipramine: an 35. Shioiri T., Kita N., Takahashi S.: Two cases of alprazolam- antiobsessional tricyclic antidepressant. Clin. Pharm. 1990; induced hyperprolactinaemia in patients with panic dis- order. Int. Clin. Psychopharmacol. 1996; 11: 149-152.
22. Price L.H., Charney D.S., Delgado P.L. i wsp.: Effects of 36. Jarvinen A., Rago L., Manisto P.T.: Effects of central and desipramine and fluvoxamine treatment on the prolactin peripheral type benzodiazepine ligands on thyrotropin and response to tryptophan: serotonergic function and the prolactin secretion. Neuropeptides 1992; 21: 183-191.
mechanism of antidepressant action. Arch. Gen. Psychiatry1989; 46: 625-631.
23. Gonzales E., Minguez L., Sangwino R.M.: Galactorrhoea after paroxetine treatment. Pharmacopsychiatry 2000; 33:118.
PSYCHIATR. PSYCHOL. KLIN. 2007, 7 (2), p. 103-107

Source: http://www.psychiatria.com.pl/gazeta.psychiatria/pol/pdf/pelny_tekst58.pdf